Miyokard Enfarktüsü

Koroner arter hastalığı (KAH), genellikle ateroskleroz sonucu koroner arterlerde kan akışının azalmasıyla ortaya çıkar ve bu durum miyokardın oksijen arzı ile talebi arasında uyumsuzluğa neden olur. Hastalığın başlıca belirtisi akut retrosternal göğüs ağrısı (anjina) olup; dispne, baş dönmesi, anksiyete ve bulantı gibi ek semptomlar da görülebilir. Stabil KAH’da hastalar stabil anjina yaşayabilir veya asemptomatik olabilirken, şiddetli iskemi akut koroner sendroma, hatta miyokard enfarktüsüne (MI) yol açabilir. Tanı, kardiyak stres testi, stres dışı kardiyak görüntüleme veya koroner kateterizasyonla konabilir. Tedavi, aterosklerotik kardiyovasküler hastalığın yönetimini (ör. sigara bırakma, diyabet, hipertansiyon ve dislipidemi tedavisi), antiplatelet ajanlar, antianginal ilaçlar (ör. beta blokerler) ve şiddetli vakalarda revaskülarizasyonu (ör. perkütan transluminal koroner anjiyoplasti) içerir.

Miyokard Enfarktüsü (MI):Miyokard enfarktüsü, akut miyokard hasarı ile birlikte klinik ve tanısal olarak akut iskeminin kanıtlarıyla tanımlanır. MI 5 alt tipe ayrılır:

Tip 1 Miyokard Enfarktüsü:

Aterosklerotik Plak Bozulması veya Akut Koroner Tromboz Kaynaklı MI

En sık formudur.
Aterosklerotik plaktaki erozyon, ülserasyon, fissür, diseksiyon veya rüptür sonucunda oluşan akut tromboz nedeniyle meydana gelir.
Patofizyoloji: Miyokard kan akışında azalma → Miyokard hücrelerinin ani ölümü.
Klinik Yansıma: Genellikle ST segment yükselmesiyle seyreden miyokard enfarktüsü (STEMI) olarak ortaya çıkar.

Tip 2 Miyokard Enfarktüsü:

Oksijen Arz/Talep Dengesizliğine Bağlı MI (%14)

Özellikle komorbid hastalıkları olan (örneğin, diyabet, geçirilmiş NSTEMI) ve kadın hastalarda daha sık görülür.
Etyoloji: Plak rüptürüne bağlı değildir; koroner arter hastalığından farklı bir durum kaynaklıdır.
Patofizyoloji:
- Artmış Oksijen Talebi: Anemi, taşikardi gibi durumlar
- Azalmış Koroner Kan Akışı: Koroner arter spazmı gibi nedenler

Tip 3 Miyokard Enfarktüsü:

Biyobelirteç Verilerinin Mevcut Olmadığı Durumda Ölümle Sonuçlanan MI

Tip 4 Miyokard Enfarktüsü:

Perkütan Koroner Girişim (PKG) ile İlişkili MI

Tip 4a: PKG’den sonraki ilk 48 saat içinde ortaya çıkan MI
Tip 4b: Stent trombozuna bağlı MI
Tip 4c: PKG sonrası yeniden daralma (restenoz) ile ilişkili MI

Tip 5 Miyokard Enfarktüsü:

Koroner Arter Bypass Greftleme (KABG) ile İlişkili MI

Etiyoloji

Koroner arterlerin tıkanmasına neden olan , miyokardın oksijen ihtiyacını azaltan veya oksijen ihtiyacını artıran herhangi bir durum potansiyel olarak miyokard iskemisine ve enfarktüsüne yol açabilir .

Koroner arter hastalığı : en sık neden
Koroner arter vazospazmı (örn. Prinzmetal angina , kokain kullanımı)
Koroner arter diseksiyonu
Koroner arter embolisi (örneğin, protez kalp kapağı , atriyal fibrilasyon nedeniyle )
Takotsubo kardiyomiyopatisi
Miyokardit
Trombofili (örneğin, polisitemi vera )
Vaskülit (örneğin poliarteritis nodosa , Kawasaki sendromu )
Miyokardiyal oksijen arz-talep uyumsuzluğu, örneğin aşağıdakilere bağlı olarak:
- Hipotansiyon
- Şiddetli anemi
- Hipertrofik kardiyomiyopati
- Şiddetli aort darlığı

Patofizyoloji

Koroner arter tıkanıklığı

Parsiyel koroner arter tıkanıklığı
- Azalmış miyokardiyal kan akışı → arz-talep uyumsuzluğu → miyokardiyal iskemi
- Genellikle miyokardın iç tabakasını etkiler (subendokardiyal enfarktüs )
- Tipik olarak klinik olarak kararsız angina ve/veya NSTEMI şeklinde ortaya çıkar
Tam koroner arter tıkanıklığı
- Bozulmuş miyokardiyal kan akımı → miyokardiyal hücrelerin ani ölümü ( reperfüzyon olmazsa)
- Genellikle miyokardın tüm kalınlığını etkiler ( transmural enfarktüs )
- Tipik olarak klinik olarak STEMI olarak ortaya çıkar

Aterosklerotik plak bozulması ( tip 1 MI )

Stabil aterosklerotik plak : stabil angina olarak kendini gösterir (efor sırasında semptomatiktir)
Kararsız plaklar lipid açısından zengindir ve ince lifli kapaklarla kaplıdır : yüksek yırtılma ve akut koroner sendrom riski
Plaktaki inflamatuar hücreler (örn. makrofajlar ) matris metalloproteinazları salgılar → ekstraselüler matrisin parçalanması → lifli kapağın zayıflaması → küçük stres → lifli kapağın yırtılması → yüksek trombojenik lipid çekirdeğinin açığa çıkması → trombüs oluşumu → koroner arter tıkanıklığı

Oksijen arzı ve talebi uyumsuzluğu ( tip 2 MI )

Altta yatan koroner arter hastalığı olan veya olmayan hastalarda ortaya çıkabilir
Azalmış oksijen temini
- Koroner arterlerin tıkanması (örneğin koroner diseksiyon, vazospazm)
- Azalmış perfüzyon (örn. hipotansiyon , bradikardi , anemi )
Artmış oksijen ihtiyacı (örneğin, devam eden taşikardi )

İskemik olmayan miyokardiyal yaralanma

İskemi olmaksızın miyokardiyal doku nekrozu (örneğin sepsis durumunda )
Miyokard hasarının patofizyolojisi tam olarak anlaşılamamıştır ancak olası açıklamalar şunlardır:
- İnflamatuar sitokinler
- Yüksek katekolamin düzeylerinin toksisitesi

Klinik

Miyokard enfarktüsü, klasik olarak retrosternal göğüs ağrısı ve iskemik semptomlarla ortaya çıkar. Ancak bazı hastalarda atipik veya sessiz semptomlarla da görülebilir.

Tipik Semptomlar:

Akut retrosternal göğüs ağrısı: Göğüste basınç, sıkışma, dolgunluk hissi; sol kola, boyuna, çeneye, sırta veya epigastrik bölgeye yayılabilir. Bu ağrı genellikle fiziksel efor veya emosyonel stresle tetiklenir.

Dispne: Özellikle efor sırasında nefes darlığı sık rastlanan bir semptomdur.

Terleme, solgunluk, mide bulantısı, kusma gibi sempatik sinir sistemi aktivasyonu belirtileri sıkça görülür.

Baş dönmesi, bayılma: Hipotansiyon ve kardiyak disfonksiyonla ilişkili olabilir.

Atipik Semptomlar:

Yaşlılarda, kadınlarda ve diyabetik hastalarda bıçak saplanır gibi keskin ağrı, mide ağrısı, bradikardi gibi atipik belirtiler daha yaygındır.

Sessiz MI: Diyabetik hastalarda sıkça rastlanan ve göğüs ağrısı olmaksızın görülen bir formdur.

Klinik Bulgular:

Fizik Muayene: Taşikardi, aritmi, ortopne, akciğerlerde raller (pulmoner ödem bulgusu) ve kardiyojenik şok (soğuk ekstremiteler, düşük kan basıncı) sık rastlanır.

Oskültasyon: Yeni gelişen bir S4 sesi veya mitral yetersizliğe bağlı üfürüm duyulabilir.

Hipotansiyon, juguler venöz distansiyon ve akciğerlerin temiz duyulması sağ ventrikül enfarktüsüne işaret edebilir.

Tanı

Tanı tipik klinik özelliklere, EKG bulgularına ve kardiyak biyobelirteçlerin yükselmesine dayanır .

EKG

Miyokard iskemisi şüphesi olan her hastada ilk yapılması gereken test 12 derivasyonlu testtir .
Bulgular arasında patolojik Q dalgaları , ST-segment kaymaları ve T-dalga inversiyonları yer alır
Dinamik değişiklikler seri EKG değerlendirmesi gerektirir.
Önceki EKG'lerinizle karşılaştırın (eğer varsa).

EKG'de miyokard enfarktüsünün lokalizasyonu

Kardiyak biyomarkerleri

Kardiyak troponin (cTn), miyokardiyal nekrozun en önemli biyolojik belirtecidir .
- Akut miyokard hasarı : ardışık ölçümlerde kardiyak troponin düzeylerindeki değişim
- Miyokardiyal yaralanma : kardiyak troponin düzeyinin üst referans sınırının 99. persentil değerinin üzerine çıkması
Tüm kardiyak biyobelirteçlerin yorumlanması için klinik bağlam gereklidir (örneğin, troponin diğer kardiyak ve kardiyak olmayan durumlarda da yükselebilir;
Değerler ve zaman referansları kullanılan laboratuvar yöntemlerine göre değişiklik gösterebilir .

Serum troponin T ve I en önemli kardiyak-spesifik belirteçlerdir .

Kardiyak troponin düzeylerinde tespit edilebilir bir artışın zamanlaması (diğer faktörlerin yanı sıra) laboratuvarın kullandığı teste bağlıdır.

Miyokard enfarktüsünde kardiyak enzimler ve biyobelirteçler

Ek laboratuvar

Tam kan sayımı ve inflamasyon belirteçleri
- Hemoglobin : Anemiyi değerlendirmek için
- Trombositler : Trombositopeniyi değerlendirmek için
- Yükselmiş inflamatuar belirteçler : ↑ Lökosit , CRP
Serum kimyaları
- Temel metabolik panel : böbrek fonksiyon bozukluğunu ve elektrolit anormalliklerini değerlendirmek için
- LDH ve AST : hücre nekrozu nedeniyle yükselebilir
BNP veya NT-proBNP : özellikle eş zamanlı kalp yetmezliğinde yükselebilir
Pıhtılaşma paneli : temel koagülopatileri değerlendirmek için
İdrar toksikolojisi taraması : Kokain veya metamfetamin kullanımından şüphelenildiğinde dikkate alınır .

Koroner anjiyografi

Akut koroner oklüzyonun kesin tanısı için damar oklüzyonunun yerini ve derecesini belirlemek için en iyi test
Eş zamanlı müdahale için kullanılabilir (örneğin, stent yerleştirmeli PCI )
Belirtileri şunlardır:
- Akut STEMI
- NSTEMI'nin zamanlaması risk faktörlerine bağlıdır

En sık tıkanan koroner arterler : LAD , RCA , sirkumfleks arter .

Transtorasik ekokardiyografi

Herhangi bir duvar hareketi anormalliğinin belirlenmesi ve LV fonksiyonunun değerlendirilmesi
Komplikasyonların değerlendirilmesi: anevrizmalar , mitral kapak yetmezliği , perikardiyal efüzyon , serbest duvar rüptürü
Risk değerlendirmesi: STEMI'de sağ kalımın en iyi öngörücüsü LVEF'dir .

Efor Testi

Strese Bağlı İskemi

EKG	- Egzersiz sırasında veya sonrasında ST segmentinde ≥ 0.1 mV (1 mm) aşağı eğilimli ST depresyonu veya yatay ST depresyonu - Önceden Q dalgası olmayan derivasyonlarda ≥ 0.1 mV (1 mm) ST elevasyonu (V1 ve aVR hariç): Akut koroner sendrom ile uyumlu yüksek riskli bir EKG bulgusu olarak değerlendirilir. - STEMI ile eşdeğer EKG bulguları
Ekokardiyografi	- Stres sırasında veya sonrasında global sol ventrikül fonksiyonunda değişiklikler - Yeni veya kötüleşen duvar hareketi bozuklukları
Miyokard perfüzyon sintigrafisi (örn. SPECT, PET)	- Stres sonrası miyokard perfüzyonunda azalma
Kardiyak Manyetik Rezonans (CMR)	- Yeni duvar hareketi bozukluğu veya perfüzyon bozukluğu

Testin Sonlandırılmasına Yönelik Genel Kriterler:

Tanısal bir son noktaya ulaşılması (tercih edilen yöntem).
Hedef kalp hızı eşiğine ulaşılması (eğer tanısal bir son nokta elde edilememişse).
Önemli kardiyak aritmilerin ortaya çıkması.
Hasta izleminde teknik sorunlar yaşanması.
Hastanın testi sonlandırma talebi.

Test Hazırlığı:

Metilksantinlerin (örn. kafein, aminofilin) testten önce 12 saat boyunca bırakılması gerekir (dobutamin testi için gerekli değildir).
Dipiridamol, adenosin ve regadenozon stres testlerinden önce 48 saat boyunca bırakılmalıdır.
Beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri (CCB'ler) ve nitratlar, tanısal değeri etkileyebilir ve test öncesinde klinisyen kararına bağlı olarak kesilebilir.

Patoloji

0-4 Saat (Erken Evre)

Makroskobik bulgular: Genellikle belirgin makroskobik değişiklik yoktur.
Mikroskobik bulgular:
- Dalgalı miyositler: Hücrelerin şiddetli iskemik hasara maruz kalmasına rağmen bu aşamada henüz belirgin bir hücre ölümü yoktur.
- Miyofibrillerin hiperkontraksiyonu: Miyositlerde oksijen eksikliği ve Ca²⁺ birikimine bağlı hiperkontraksiyon meydana gelir, bu durum dalgalı kas lifleri şeklinde görülebilir.

4-24 Saat (Akut Enfarktüs Evresi)

Makroskobik bulgular:
- İlk 12 saatte genellikle gözle görülebilir makroskobik değişiklikler gözlenmez.
- 12-24 saat sonra koyu beneklenme başlar. Enfarktlı bölgede kan birikimi ve ödem sonucunda koyu kırmızı alanlar oluşur.
Mikroskobik bulgular:
- Koagülatif nekroz: Miyokard hücrelerinde geri dönüşümsüz hasar ve protein denatürasyonu başlar. Hücreler konturunu korur ancak hücresel iç yapı kaybolur.
- Nötrofil infiltrasyonu: İltihap yanıtı başlar, özellikle nötrofiller enfarkt bölgesine doğru göç eder.
- Kasılma bandı nekrozu: Reperfüzyon hasarına bağlı olarak miyositlerde koyu eozinofilik çizgiler (kasılma bantları) görülebilir.

1-3 Gün (Akut Koagülatif Nekroz Evresi)

Makroskobik bulgular: Enfarktlı bölgede hiperemi (kırmızı renklenme) ve beneklenme gözlenir.
Mikroskobik bulgular:
- Koagülatif nekrozun genişlemesi: Miyokard hücrelerinde yaygın koagülatif nekroz oluşur.
- Nötrofil infiltrasyonu devam eder ve enfarkt çevresindeki dokuya yayılır.
- Hücreler çekirdeklerini kaybeder ve sitoplazma daha eozinofilik hale gelir.

3-7 Gün (Subakut Evre)

Makroskobik bulgular:
- Enfarktlı bölge sarı-kahverengi bir solukluk gösterir.
- Enfarkt sınırları daha belirgin hale gelir ve çevrede hiperemik kenar gözlenir.
Mikroskobik bulgular:
- Makrofaj infiltrasyonu: Nötrofillerin yerini makrofajlar alır. Makrofajlar ölü hücreleri fagosite etmeye başlar.
- Granülasyon dokusu: Enfarktın çevresinde yeni damar oluşumu ve granülasyon dokusu gelişir.

7-14 Gün (Granülasyon Dokusu Evresi)

Makroskobik bulgular:
- Enfarktlı bölge sarı-kahverengi ve yumuşak bir yapıya sahiptir.
- Granülasyon dokusu oluşmaya devam eder.
Mikroskobik bulgular:
- Granülasyon dokusu: Miyokard dokusunun sınırında granülasyon dokusu oluşur. Bu dokuda fibroblastlar, yeni kan damarları ve makrofajlar bulunur.
- Kollajen birikimi: Fibroblastlar kollajen üretir ve bu da skar dokusunun oluşumunun başlangıcını temsil eder.

2 Hafta - 2 Ay (Fibrozis Evresi)

Makroskobik bulgular:
- Enfarktlı bölge gri-beyaz renkte sert bir yapı kazanır. Bu durum fibrotik skar dokusunun oluşumunu gösterir.
Mikroskobik bulgular:
- Kollajen birikimi artarak devam eder.
- Fibrozis: Enfarkt bölgesinde granülasyon dokusu skar dokusuna dönüşür. Fibroblastlar tarafından üretilen yoğun kollajen fibrilleri, miyokardiyal hasarın yerini alır.
- Kapiller skar: Normal miyokardiyal kas dokusunun yerini alan fibrotik skar dokusu, kalbin kasılma fonksiyonlarında kalıcı bozukluklara neden olabilir.

Skar Oluşumu

Makroskobik bulgular: Enfarkt bölgesi tamamen gri-beyaz renkte sert bir skar dokusuyla kaplanmıştır.
Mikroskobik bulgular:
- Yoğun kollajenöz skar dokusu miyokard dokusunda kalıcı hasarı temsil eder.
- Kollajen lifleri artık tam anlamıyla organize olur ve miyokardın normal kontraktil yapısının yerini alır.
- Normal miyosit yokluğu: Skar dokusu kalp kasının fonksiyonel kapasitesini sınırlayan bir faktördür.

Reperfüzyon Hasarı

Reperfüzyon sonrasında gelişen hasar, serbest radikal oluşumu ve hücresel kalsiyum dengesizlikleri ile ilişkili olarak gelişir. Reperfüzyon sırasında şunlar gözlenebilir:

Kasılma bandı nekrozu: Kas liflerinde hiperkontraksiyon ve eozinofilik bantlar görülür.
Kapiller tıkanıklık: Mikrovasküler düzeyde kan akışı geri dönmesine rağmen kılcal damarlar tıkanmış olabilir.

Tedavi

Hızlı Tanı ve Sevk: STEMI şüphesi olan hastalar mümkün olan en kısa sürede en yakın yüksek donanımlı sağlık merkezine nakledilmelidir.

12 derivasyonlu EKG: Tanı koymada en kritik adım, ambulans ekibi tarafından çekilen 12 derivasyonlu EKG'dir. ST-segment yükselmesi tespit edildiğinde STEMI tanısı konulmalıdır.

! Aspirin: Ağızdan çiğneme formunda 300 mg aspirin verilmelidir. Aspirin, trombosit agregasyonunu inhibe ederek trombüs oluşumunu engeller.

Oksijen: SpO₂ < %90 olan hastalarda, oksijen desteği verilmeli, hastanın saturasyonu %90’ın üzerine çıkarılmalıdır.
Nitrogliserin: Hipotansiyon, bradikardi veya sağ ventrikül enfarktüsü yoksa dilaltı nitrogliserin verilerek semptomatik rahatlama sağlanabilir.

! Morfin: Şiddetli göğüs ağrısı olan hastalarda intravenöz morfin ağrıyı hafifletebilir. Ancak hipotansiyon ve solunum depresyonu açısından dikkatli kullanılmalıdır.

Revaskülarizasyon

STEMI tedavisinde ana amaç, tıkalı olan koroner arteri mümkün olan en kısa sürede açmaktır. İdeal olarak ilk medikal temas ile balon dilatasyonu (door-to-balloon time) süresi 90 dakikadan az olmalıdır.

Perkütan Koroner Girişim (PKG)

Birincil PKG: STEMI hastalarında tercih edilen yöntemdir. Tıkanmış koroner arterin balon anjiyoplasti ile açılması ve stent yerleştirilmesi esasına dayanır. Bu işlem, kardiyoloji uzmanı tarafından kateter laboratuvarında yapılır.

Zamanlama: İlk medikal temas ile 90 dakika içinde yapılması hedeflenir. Eğer hasta bu süre zarfında PKG yapılacak merkeze ulaştırılamıyorsa trombolitik tedavi düşünülmelidir.

Trombolitik Tedavi

Eğer PKG'ye ulaşım süresi 120 dakikadan fazla olacaksa ve hastada kontraendikasyon yoksa trombolitik tedavi başlanmalıdır.
İlaç Seçenekleri: Genellikle tenekteplaz, alteplaz, veya reteplaz kullanılır.
- Trombolitiklerin Verilme Zamanı: İlk temas anından itibaren mümkünse 30 dakika içinde trombolitik tedaviye başlanmalıdır ("door-to-needle" time <30 dakika olmalıdır).

! Kontrendikasyonlar: Aktif kanama, intrakraniyal hemoraji öyküsü, yakın dönemde majör cerrahi gibi riskler trombolitik tedavi için kontrendikedir.

Antiplatelet ve Antikoagülan Tedavi

STEMI yönetiminde revaskülarizasyon işlemleri sırasında trombüs oluşumunu önlemek amacıyla antiplatelet ve antikoagülan tedaviler verilir:

Antiplatelet Tedavi

Aspirin: 300 mg çiğneme tableti ilk doz olarak verilir, ardından günlük 75-100 mg devam edilir.
P2Y12 inhibitörleri:
- Ticagrelor (yükleme dozu 180 mg, ardından 90 mg 2x1).
- Prasugrel (yükleme dozu 60 mg, ardından 10 mg/gün). Ancak, bu ilaç önceden geçirilmiş inme veya TIA öyküsü olan hastalarda kontrendikedir.
- Klopidogrel (yükleme dozu 300-600 mg, ardından 75 mg/gün).
Çift Antiplatelet Tedavi (DAPT): Aspirin ve bir P2Y12 inhibitörü kombinasyonu, genellikle stent yerleştirilen hastalarda 12 ay süreyle uygulanır.

Antikoagülan Tedavi

Fraksiyone Olmayan Heparin (UFH): PKG sırasında genellikle ilk tercih edilen antikoagülan tedavidir. Dozaj 60-70 U/kg IV bolus, ardından 12-15 U/kg/saat infüzyon şeklinde verilir.
Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin (LMWH): Enoksaparin genellikle alternatif bir seçenektir. İlk doz 1 mg/kg SC verilir.
Bivalirudin: Alternatif olarak bazı hastalarda kullanılabilir.

Yardımcı Tedaviler

Beta Blokerler: Miyokardın oksijen talebini azaltır ve mortaliteyi düşürür. Hipotansiyon, bradikardi veya akut kalp yetmezliği yoksa hastaya erken dönemde beta bloker (metoprolol) başlanabilir.
ACE İnhibitörleri/ARB'ler: Sol ventrikül disfonksiyonu (EF < %40), kalp yetmezliği, hipertansiyon veya diyabeti olan hastalarda erken dönemde ACE inhibitörü veya ARB başlanmalıdır.
Statinler: Tüm STEMI hastalarına yüksek doz statin (atorvastatin 40-80 mg veya rosuvastatin 20-40 mg) başlanmalıdır. Statinler inflamasyonu azaltır ve aterosklerotik plak stabilizasyonuna katkıda bulunur.

Akut Komplikasyonların Yönetimi

Aritmiler: STEMI sırasında gelişebilecek ventriküler taşikardi veya fibrilasyon gibi aritmiler acilen tedavi edilmelidir. Gerektiğinde elektriksel kardiyoversiyon uygulanır.
Kardiyojenik Şok: Hipotansiyon ve organ perfüzyon bozukluğu varsa, inotropik destek (dobutamin) ve intraaortik balon pompası gerekebilir.
Kalp Yetmezliği: Akut kalp yetmezliği ve pulmoner ödem gelişen hastalarda, diüretikler (furosemid), nitratlar ve oksijen tedavisi uygulanır.

Taburculuk

Çift Antiplatelet Tedavi (DAPT): Aspirin ve P2Y12 inhibitörü ( Plavix 75 mg + Ecopirin 100 mg ) genellikle 12 ay boyunca birlikte kullanılır. Stent yerleştirilmemiş hastalarda veya düşük riskli hastalarda bu süre kısaltılabilir.
Beta Bloker: Uygun hastalarda uzun süreli beta bloker tedavisi devam ettirilir.
ACE İnhibitörü/ARB: Uzun vadeli mortaliteyi azaltmak için kullanılmalıdır.
Yüksek Doz Statin: Ömür boyu LDL kolesterol kontrolü ve ateroskleroz progresyonunu önlemek için kullanılır.
Yaşam Tarzı Değişiklikleri: Diyet, egzersiz, sigara bırakma ve risk faktörlerinin (hipertansiyon, diyabet) kontrolü sağlanmalıdır.

Komplikasyonlar

Erken Dönem Komplikasyonlar (İlk Saatler - Günler)

Aritmiler:

! Ventriküler Taşikardi ve Ventriküler Fibrilasyon: MI sonrası özellikle ilk 24 saat içinde ventriküler aritmiler yaygın olarak görülür. En ciddi komplikasyonlardan biri ventriküler fibrilasyondur, bu durum acil tedavi edilmezse ani kardiyak ölüme yol açabilir.

! Sinüs Bradikardisi: MI sırasında vagal tonus artışı ile ilişkilidir, özellikle alt duvar enfarktüslerinde daha yaygındır.

! Atrioventriküler Blok (AV Blok): Özellikle inferior enfarktüslerinde görülen, kalpte ileti yolunun bozulması nedeniyle AV blok gelişebilir. AV blok genellikle sinüs bradikardisiyle birlikte görülebilir.

! Prematüre Ventriküler Kontraksiyonlar : MI sonrası erken dönemde ventriküler ekstrasistoller sıkça görülebilir. Çoğunlukla ciddi olmasa da, çok sık olması ventriküler taşikardiye dönüşebilir.

Kardiyojenik Şok:

MI sonrası, büyük bir miyokard bölgesinin hasar görmesi durumunda kalbin pompalama kapasitesi azalabilir ve kardiyojenik şok gelişebilir. Kardiyojenik şok, sistemik perfüzyonun bozulması ve düşük kan basıncı ile karakterizedir ve yüksek mortalite riski taşır.
Genellikle sol ventrikül işlev bozukluğu ile ilişkilidir ve ventrikülün geniş bir alanının enfarktüs nedeniyle devre dışı kalması sonucu gelişir. Şok gelişen hastalarda inotropik ajanlar, intraaortik balon pompası ve acil revaskülarizasyon gerekebilir.

Akut Kalp Yetmezliği:

Sol Kalp Yetmezliği: Enfarktüs sonucu sol ventrikül kasılma fonksiyonunun azalması sonucu gelişir. Pulmoner ödem, ortopne ve nefes darlığı gibi semptomlarla ortaya çıkar.
Sağ Kalp Yetmezliği: Özellikle sağ ventrikül enfarktüslerinde, sağ kalp yetmezliği gelişebilir. Juguler venöz distansiyon, karaciğer büyümesi ve alt ekstremitelerde ödem gibi bulgular görülür.

Papiller Kas Rüptürü:

Posteromedial papiller kasın rüptürü sonucu mitral kapak yetmezliği gelişebilir. Bu durum ani başlangıçlı ciddi mitral yetmezliğe ve akut pulmoner ödemle sonuçlanabilir.
Klinik Bulgular: Hastalarda ani gelişen sol kalp yetmezliği, şiddetli nefes darlığı, ortopne ve yeni gelişen holosistolik üfürüm (mitral yetmezlik üfürümü) gözlenir.
Papiller kas rüptürü genellikle cerrahi müdahale gerektirir.

Ventriküler Septal Defekt (VSD):

İnterventriküler septumun infarktüs bölgesinde nekroz nedeniyle yırtılması sonucu sol ve sağ ventriküller arasında anormal kan akışı (soldan sağa şant) meydana gelir.
Klinik Bulgular: Holosistolik üfürüm, sağ kalp yetmezliği, akut pulmoner hipertansiyon ve ani gelişen sağ ventrikül yetmezliği belirtileri ile ortaya çıkar. VSD, genellikle cerrahi tamir gerektirir.

Serbest Duvar Rüptürü:

Miyokardın serbest duvarının yırtılması sonucu, kan perikardiyal boşluğa akar ve kardiyak tamponad gelişir.
Klinik Bulgular: Ani başlayan göğüs ağrısı, hipotansiyon, juguler venöz dolgunluk ve kalp seslerinin kısılması (Beck triadı) tamponad belirtisidir. Acil cerrahi müdahale gerektirir.
Bu komplikasyon sıklıkla ölümcüldür ve genellikle MI'dan sonraki 3-5 gün içinde görülür.

Perikardit:

MI sonrası birkaç gün içinde gelişebilen inflamatuar perikardit tablosudur. Enfarktüsün epikardiyal yüzeyine kadar ilerlemesi sonucu perikardda inflamasyon gelişir.
Klinik Bulgular: Keskin, plöritik karakterde göğüs ağrısı, oskültasyonda perikardiyal sürtünme sesi duyulabilir.
Tedavi genellikle NSAIİ'ler ile yapılır.

Geç Dönem Komplikasyonlar (Haftalar - Aylar)

Dressler Sendromu:

MI sonrası birkaç hafta veya ay içinde gelişen otoimmün perikardit, plevrit ve nadiren pulmoner infiltrasyonlarla seyreden bir durumdur. Dressler sendromu, miyokard dokusuna karşı gelişen otoimmün bir reaksiyon sonucu ortaya çıkar.
Klinik Bulgular: Ateş, göğüs ağrısı, perikardiyal sürtünme sesi, plevral effüzyon gibi bulgular görülür.
Laboratuvar bulguları: lökositoz , ↑ serum troponin düzeyleri
EKG : Yaygın ST yükselmeleri
Tedavi NSAIİ'ler ve kolşisin ile yapılır. Ciddi vakalarda kortikosteroidler kullanılabilir.

Ventriküler Aritmiler:

Geç dönemde, ventriküler aritmiler, özellikle geniş bir enfarktüs sonrası oluşan skar dokusuna bağlı olarak gelişir. Bu durum ani kardiyak ölüme yol açabilir.
Kardiyoverter-defibrilatör (ICD) implantasyonu yüksek riskli hastalarda aritmileri önleyebilir.

Ventriküler Aneurizma:

MI sonrası ventrikül duvarında kalıcı bir çıkıntı veya balonlaşma gelişebilir. Bu anevrizmalar, genellikle transmural enfarktüs sonrasında oluşur.
Klinik Bulgular: Kalıcı ST-segment yükselmesi, kalp yetmezliği, embolik olaylar ve aritmiler görülebilir.
Cerrahi tamir gerekebilir, ancak genellikle medikal tedavi ve antikoagülanlarla takip edilir.

Tromboembolik :

MI sonrası, özellikle sol ventrikülde trombüs oluşabilir ve bu trombüs sistemik dolaşıma katılarak serebral, mezenterik veya periferik arterlerde emboliye yol açabilir.
Tedavi: Antikoagülan tedavi ile tromboemboli riski azaltılmaya çalışılır.

Kronik Kalp Yetmezliği:

MI sonrası, miyokardın geniş bir bölgesinin hasar görmesi sonucu sol ventrikül disfonksiyonu gelişebilir. Bu da kronik konjestif kalp yetmezliğine yol açabilir.
Tedavi: ACE inhibitörleri, beta blokerler, diüretikler ve aldosteron antagonistleri gibi medikal tedavilerle yönetilir.

dahiliyeinfo@gmail.com